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Doença inflamatória intestinal: descoberto novo mecanismo


Colocado por | Abril 21, 2017 | Notícias

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Uma equipa de investigadores descobriu que uma determinada citocina, ou pequena proteína, controla as células imunitárias que desencadeiam a doença inflamatória intestinal.

O achado que resultou de um estudo efetuado pela Universidade do Estado da Geórgia, Universidade de Michigan e Universidade Emory, EUA, aponta que a citocina IL-36y que ajuda as células a comunicarem durante as respostas imunitárias, tem a capacidade de controlar as células imunitárias a promover ou a suprimir a doença inflamatória intestinal.

Os investigadores descobriram que a citocina IL-36y promove o desenvolvimento de um tipo específico de célula-T auxiliar, a Th9, que está associada a persas doenças, como o cancro, a asma e a doença inflamatória intestinal.

Tim Denning, autor principal do estudo e docente no Instituto de Ciências Biomédicas na Universidade do Estado da Geórgia, comenta relativamente ao achado: “estávamos bastante intrigados com o facto de a citocina que nos encontrávamos a estudar, a IL-36y, poderia promover a inflamação intestinal através do desenvolvimento daquelas células Th9 e com efeito foi o que descobrimos”.

“Quando descobrimos isto, apercebemo-nos também que simultaneamente inibe uma população supressora de células T chamadas células T reguladoras ou Tregs, que suprimem a doença inflamatória intestinal”, continuou.

“As nossas conclusões foram que a IL-36y desempenha um papel crucial na diferenciação das células Th9 inflamatórias e na inibição do desenvolvimento das Tregs supressoras. Consideramos que isso exerce grandes implicações no tratamento da doença inflamatória intestinal humana, particularmente a colite ulcerosa, que já se verificou estar associada às células Th9”.

Num estudo anterior os investigadores identificaram que a citocina IL-36y é altamente expressada no intestino inflamado de ratos e humanos. Descobriram que a citocina IL-36y desempenha uma função dupla, conduzindo o processo pro-inflamatório que ajuda a cicatrizar as lesões na doença inflamatória intestinal.

Futuramente, será estudada uma forma de bloquear a capacidade de a IL-36y se ligar ao seu recetor. “Se conseguirmos bloquear a interação desta citocina com o seu recetor, talvez possamos inibir todo este desencadeamento que definimos e potencialmente desenvolver um tratamento para os pacientes com doença inflamatória intestinal, particularmente a colite ulcerosa”, concluiu Tim Denning.

ALERT Life Sciences Computing, S.A.

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